Роль кожного сала в патогенезе акне

кожа и солнцеКожное сало человека, которое выделяется сальными железами, состоит из сквалена, триглицеридов, эфиров холестерина и воска. При прохождении через волосяную выводной проток бактериальные липазы под влиянием P. acnes гидролизуют часть триглицеридов. Смесь липидов, которая достигает поверхности кожи, состоит из свободных жирных кислот, большого количества моно- и диглицеридов в дополнение к оригинальным компонентам. Насыщенность кожного сала триглицеридами, эфирами воска и холестерина отличает его от липидов сала других органов человека.

Механизмы регуляции продукции кожного сала

Механизмы регуляции продукции кожного сала определены не полностью. В различных экспериментальных моделях изучено культуру клеток изолированной сальной железы человека, первичные себоциты, линии себоцитив, модели на мышах и хомяках (Picardo M. et al., 2009). Показано, что сальные железы регулируются андрогенами и ретиноидами. Эффективным препаратом на сегодня считается Акневак http://acnevac.com.ua/.

Рецепторы фактора роста фибробластов-1 и -2 экспрессируются эпидермисом и придатками кожи. Соматические мутации в тех же локусах могут привести к образованию акне. Но не в полной мере выяснено, каким образом эта мутация влияет на развитие сальной железы и формирование акне.

В патогенезе акне значительную роль играет активность P. acnes . Микрофлора в середине сальной железы является анаэробной и преимущественно представлена P. acnes , чем другими бактериями (например Staphylococcus epidermidis ). P. acnesиспользуют сальные липиды как пищевой источник и превращают триглицериды на свободные жирные кислоты. Последние вызывают воспалительный ответ, стимулируя продукцию провоспалительных цитокинов, хемокинов и тому подобное. Таким образом, кератиноциты и себоциты сами могут играть определенную роль в воспалительных аспектах акне.

Одну из ключевых ролей в провоцировании манифестации акне играет склонность населения к западной диеты, которая характеризуется содержанием продуктов с высоким гликемическим индексом и риском развития метаболического синдрома с формированием инсулинорезистентности и, как следствие, манифестацией гиперандрогении. Это объясняется сходством структуры инсулинового рецептора и цитохрома Р450с17 в надпочечниках и половых железах за счет наличия аминокислоты серин. При фосфорилирования последней осуществляется, с одной стороны, уменьшение чувствительности инсулиновых рецепторов с развитием инсулинорезистентности и последующим формированием метаболического синдрома, а с другой — одновременно манифестация адреналоовариальнои гиперандрогении.

Новостной портал

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

eighteen + 15 =

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

Confirm that you are not a bot - select a man with raised hand: